HCT i HGB są niezwykle powszechnymi badaniami krwi, które zwykle mierzy się razem. HCT - skrót od hematokrytu - to objętość czerwonych krwinek (RBC) w określonej objętości krwi. HGB - lub hemoglobina - to ilość HGB w określonej objętości krwi. Ponieważ HGB jest białkiem przenoszącym tlen w RBC, HCT i HGB są ze sobą ściśle powiązane. Kiedy ktoś upada, na ogół również spada. Zarówno HCT, jak i HGB zapewniają przybliżenie liczby RBC zawartych we krwi, a niskie wartości wskazują na obecność niedokrwistości. Niski HCT i HGB mogą być spowodowane zmniejszoną całkowitą liczbą RBC lub nadmiernym płynem we krwi, który rozcieńcza RBC. Liczba czerwonych krwinek może zostać zmniejszona w wyniku utraty krwi, upośledzenia wytwarzania krwinek czerwonych lub nadmiernego zniszczenia krwinek czerwonych.
Strata krwi
Krwawienie jest jedną z najczęstszych przyczyn niskiego HCT i HGB. Utrata krwi może być oczywista, na przykład z powodu ostrego urazu. Ostra utrata krwi może być również ukryta, tak jak w przypadku pęknięcia tętniaka aorty - poszerzonego obszaru dużej tętnicy rozciągającej się od serca do brzucha.
Chroniczna utrata krwi może być podobnie widoczna, jak w przypadku nadmiernego krwawienia miesiączkowego lub może być ukryta. Krwawienie z przewodu pokarmowego przez dłuższy czas jest częstą przyczyną niedokrwistości, która często nie jest rozpoznawana. Wrzody i nowotwory przełyku, żołądka lub jelit to jedne z najpoważniejszych przyczyn przewlekłej utraty krwi z przewodu pokarmowego. U osób dorosłych z niskim HCT i HGB bez wyraźnego powodu próbka kału jest często testowana na obecność krwi.
Zredukowana produkcja czerwonych krwinek
RBC wytwarzane są w szpiku kostnym, więc każda choroba w szpiku może powodować anemię, w zależności od stopnia szpiku kostnego dotkniętego chorobą. Na przykład w przypadku niedokrwistości aplastycznej cały szpik kostny przestaje wytwarzać RBC, a niedokrwistość może być ciężka. Infiltracja szpiku kostnego przez tkankę włóknistą lub komórki rakowe również zaburza produkcję krwinek czerwonych. Ponieważ normalna produkcja RBC wymaga żelaza, kwasu foliowego, witaminy B6 i witaminy B12, niedobór któregokolwiek z tych składników może spowodować niski HCT i HGB. W niektórych chorobach, takich jak niedokrwistość sideroblastyczna, poziom żelaza jest normalny, ale szpik kostny nie jest w stanie efektywnie wykorzystać żelaza. Leki, które zakłócają metabolizm kwasu foliowego, takie jak leki przeciw HIV lub leki przeciw napadom, mogą podobnie obniżyć produkcję krwinek czerwonych.
Odpowiednia produkcja krwinek czerwonych zależy również od erytropoetyny, hormonu wytwarzanego przez nerki. W ciężkiej chorobie nerek upośledzona produkcja erytropoetyny zmniejsza liczbę czerwonych krwinek. Choroby wątroby, nadczynność lub niedoczynność tarczycy oraz wiele przewlekłych chorób zapalnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, mogą być również związane ze zmniejszoną produkcją krwinek czerwonych.
Zwiększone zniszczenie czerwonych krwinek
Pewna ilość zniszczenia RBC lub hemolizy jest normalna. RBC pozostają w krwioobiegu przez około 120 dni, po czym są niszczone - głównie w śledzionie - i zastępowane nowymi RBC uwalnianymi ze szpiku kostnego. Niedokrwistość hemolityczna rozwija się, gdy przed upływem tego czasu dochodzi do destrukcji RBC, a szpik kostny nie jest w stanie uwolnić wystarczającej ilości nowych komórek. W chorobach o nieprawidłowo ukształtowanych RBC, takich jak niedokrwistość sierpowatokrwinkowa lub sferocytoza, organizm identyfikuje komórki jako nienormalne i niszczy je przedwcześnie. W niedoborze dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD), RBC są wyjątkowo podatne na szkodliwe cząsteczki utleniające. Prowadzi to do hemolizy podczas ostrych chorób, takich jak infekcje lub narażenie na błonę fava lub niektóre leki.
Hemoliza może być również spowodowana zaburzeniami poza RBC. W hipersplenizmie śledziona jest nadmiernie aktywna i niszczy nadmierną liczbę czerwonych krwinek. W niektórych chorobach autoimmunologicznych hemolizy występuje, gdy organizm wytwarza przeciwciała, które atakują własne RBC. Niektóre bakterie, takie jak meningokoki i paciorkowce, produkują toksyny, które bezpośrednio niszczą krwinki czerwone. Hemoliza może być również wynikiem bezpośredniego urazu na RBC, ponieważ krew przepływa przez sztuczne zastawki serca lub w przeszłości skrzepy krwi w naczyniach krwionośnych.
Zwiększona objętość osocza
Czasami HCT i HGB są niskie tylko dlatego, że płynny składnik krwi - znany jako plazma - jest zwiększony. W tych przypadkach całkowita liczba czerwonych krwinek w organizmie jest normalna, ale komórki są rozcieńczone, więc liczba czerwonych krwinek w określonej objętości krwi jest zmniejszona. Zwiększona objętość osocza występuje w zaburzeniach charakteryzujących się zatrzymywaniem płynów, takich jak ciężka choroba nerek lub zastoinowa niewydolność serca. Spadek HCT i HGB obserwowany podczas normalnej ciąży jest również spowodowany zwiększoną objętością osocza. Produkcja krwinek czerwonych wzrasta w czasie ciąży, ale zwiększona liczba czerwonych krwinek jest niewystarczająca, aby nadążyć za wzrostem plazmy. Nadmierne picie wody zwykle nie powoduje upadku HCT lub HGB, ale może dojść do nadmiernego podawania płynów dożylnych.
Ostrzeżenia
Niski HCT i HGB zawsze wymagają skontaktowania się z lekarzem w celu ustalenia przyczyny i odpowiedniego leczenia. Podczas gdy łagodna niedokrwistość generalnie wywołuje minimalne efekty, z wyjątkiem bladej skóry i zmęczenia, bardzo niski HCT i HGB może zagrażać życiu, ponieważ ogranicza dostarczanie tlenu do ważnych organów ciała. W przypadku znacznego krwawienia lub objawów niedostatecznego dostarczania tlenu do serca lub mózgu, takich jak ból w klatce piersiowej, zadyszkę, zawroty głowy, osłabienie lub obniżony poziom świadomości, należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską.
Autor recenzji: Tina M. St. John, M.D.
