S-adenozylo-metionina, czyli SAM-e, to substancja chemiczna wytwarzana naturalnie w organizmie do zastosowania w wielu różnych szlakach metabolicznych. Suplementy zawierające SAM-e były stosowane od dziesięcioleci w leczeniu wielu pozornie niespokrewnionych warunków. Firma SAM-e uzyskała ocenę B z Kliniki Mayo ze względu na jej udowodnioną skuteczność w leczeniu bólu i stanów zapalnych, a także ocenę C depresji i cholestazy wewnątrzwątrobowej, wymagającą więcej badań na poparcie silnej rekomendacji od 2011 r. W Europie SAM-e jest dostępny tylko na receptę jako lek Ademetionine. Pomimo ustalonej skuteczności i długiej historii stosowania, mechanizm działania SAM-e nie jest dobrze zrozumiany. Jednakże, SAM-e zwiększa poziom dopaminy, serotoniny i adrenaliny w mózgu, podobnie jak kilka nowo opracowanych leków przeciwdepresyjnych. Według Centrum Badań nad Zapobieganiem Yale, SAM-e może zająć się niektórymi objawami depresji niezwiązanymi z lekami specyficznymi wobec serotoniny poprzez zwiększenie poziomu dopaminy i poziomu serotoniny.
Podobnie
Odkryty w 1952 r. SAM-e został szybko zdeterminowany do odgrywania kluczowej roli w komórkowych szlakach biochemicznych. SAM-e jest niezbędnym prekursorem szlaków transsulfuracji, aminopropylacji i metylacji. W transsulfuracji SAM-e bezpośrednio odmładza homocysteinę, wytwarzając glutation, najsilniejszy przeciwutleniacz organizmu. Ułatwia także łagodzenie bólu i redukcję stanu zapalnego poprzez syntezę zabijających ból poliamin spermidyny i sperminy. To, podobnie jak recykling aminokwasu metioniny, odbywa się poprzez aminopropylowanie. W komórkowych reakcjach metylowania, SAM-e działa jako donor metylowy. Poprzez ten proces wytwarzane są białka, fosfolipidy i kwasy nukleinowe. Neurotransmitery monoaminowe serotonina, norepinefryna i dopamina są również częściowo wytwarzane przez metylację.
Dopamina
Pierwszą generacją leków przeciwdepresyjnych była klasa inhibitorów monoaminooksydazy. Odkryte przypadkowo, leki te zwiększyły poziom synaptyczny nie tylko serotoniny, ale także dopaminy i norepinefryny. Chociaż były wyjątkowo skuteczne w leczeniu depresji, popadały w niełaskę z powodu ich potencjalnie śmiercionośnych skutków ubocznych. Chociaż leki przeciwdepresyjne drugiej i trzeciej generacji koncentrują się niemal wyłącznie na zwiększaniu poziomu serotoniny, nowe leki przeciwdepresyjne w 2011 r. Ponownie koncentrują się na zwiększeniu poziomu dopaminy i noradrenaliny synaptycznej. Uważa się, że zwiększenie poziomu noradrenaliny w mózgu wywołuje uczucie zwiększonej energii, podniecenia i potencjalnego stresu. Jednak podwyższony poziom dopaminy sprzyja samopoczuciu, samopoczuciu i zadowoleniu.
Relacja SAM-e / dopamina
Chociaż obniżone poziomy dopaminy, serotoniny i norepinefryny są związane z kliniczną depresją, te chemikalia nie mogą być przyjmowane jako suplementy doustne. Są szybko niszczone przez enzym oksydazę monoaminową. Bez względu na to, są one strukturalnie niezdolne do przejścia z krwioobiegu do mózgu. SAM-e jest jednak zdolny do przekroczenia bariery krew-mózg i może działać, umożliwiając ciału wytwarzanie większej ilości tych neuroprzekaźników bezpośrednio w mózgu.
Wpływ na depresję
Od 2011 r. Leki przeciwdepresyjne swoiste wobec serotoniny, takie jak Prozac, zostały wyprzedzone przez leki, które również wpływają na poziom noradrenaliny lub dopaminy. Według Pharmacy Times, agonista dopaminowy Abilify stał się szóstym najczęściej przepisywanym lekiem w kraju, ponieważ został zatwierdzony jako dodatkowy lek na depresję. Trend ten prawdopodobnie wynika z niezdolności antydepresantów specyficznych wobec serotoniny do odpowiedniego leczenia objawów towarzyszących depresji, takich jak apatia, utrata przyjemności, zmęczenie, nadmierny sen, utrata zainteresowania i zmniejszona motywacja. Uważa się, że są one moderowane nie poprzez układ serotonergiczny, ale układ dopaminergiczny. SAM-e, ze swoimi właściwościami wzmagającymi dopaminę i serotoninę, może potencjalnie wywierać również działanie antydepresyjne dzięki temu mechanizmowi.
