Krzepnięcie krwi jest złożoną serią zdarzeń, które wymagają wyważonego bilansu chemicznego. Sam mechanizm działa według ściśle określonej kolejności. University of Illinois School of Medicine mówi, że przed samo krzepnięciem organizm przygotowuje się poprzez zwężenie uszkodzonego naczynia, aby spowolnić utratę krwi. Płytki krwi agregują w miejscu urazu, tworząc tymczasowy korek, ale faktyczny proces krzepnięcia zachodzi w trzech głównych fazach.
Faza 1: Stworzenie aktywatora protrombiny
Według Elaine N. Marieb, seria enzymów jest aktywowana w sekwencji prowadzącej do czynnika X, który jest również enzymem. Kiedy czynnik X został aktywowany, łączy się z jonami wapnia, czynnikiem płytkowym 3, który został uwolniony przez płytki krwi i czynnik V, białko, aby utworzyć aktywator protrombiny. Czynnik płytkowy 3 skraca czas krzepnięcia. Wszystkie te substancje chemiczne znajdują się we krwi, więc faza ta rozpoczyna się natychmiast po urazie. To najwolniejsza faza w sekwencji. Pozostałe dwie fazy wymagają tylko 10 do 15 sekund w sumie po zakończeniu fazy 1.
Faza 2: Tworzenie trombiny
Marieb dodaje, że aktywator protrombiny z fazy 1 łączy się z białkiem znajdującym się w osoczu zwanym prothrombrin. Wynikiem jest enzym zwany trombiną. Enzymy to substancje bardzo aktywne. Sprawiają, że rzeczy się zdarzają i kontynuują kaskadę wydarzeń prowadzących do powstania skrzepu.
Faza 3: Tworzenie siatek fibryny
Marieb konkluduje, mówiąc, że fibrynogen jest białkiem wątroby znajdującym się w osoczu krwi. Po ekspozycji na trombinę fibrynogen przekształca się w fibrynę. Fibryna jest cząsteczką długą i lepką. Przywiera on do płytki płytek krwi w nierozpuszczalną masę. Powstaje również czynnik XIII, który łączy ze sobą pasmo fibryny w celu wzmocnienia skrzepu. W tym momencie powstał skrzep. Po upływie pół godziny do godziny dochodzi do dalszego procesu, który skurczy cały skrzep, aby go wzmocnić.
