Twoje serce ma 4 komory: przedsionek i komorę po prawej i lewej stronie. Między uderzeniami serca krew wpływa do przedsionków. Następnie przechodzi do komór serca i jest wypompowywany do ciała. Procent krwi zawartej w komorze wypompowywanej, gdy serce kurczy się, jest frakcją wyrzutową lub EF. EF jest miarą tego, jak dobrze serce działa. Normalne EF są większe niż lub równe 50 procent. Zawał serca, wysokie ciśnienie krwi, nieprawidłowe rytmy serca i inne choroby mogą zmniejszyć EF do nieprawidłowych poziomów. Istnieje kilka strategii poprawy EF z lekami.
Wzmocnienie mięśnia sercowego
Digitalis jest jednym z najstarszych leków nadal stosowanych, głównie podawanym jako pochodna znana jako digoksyna (Lanoxin). Mięsień komorowy skraca się, by wyprzeć krew z serca. Digoksyna zwiększa siłę i szybkość tego tłuszczu. Może także pomóc w kontrolowaniu nieprawidłowych rytmów serca, które zmniejszają EF. Inne leki podobnie zwiększają działanie pompujące, takie jak milrinon (Primacor) i dobutamina (Dobutrex). Leki te nie są rutynowo zalecane w przypadku niewydolności serca i są zarezerwowane dla wysoce monitorowanego leczenia ostrej niewydolności serca, która jest oporna na inne terapie.
Zmniejszenie odporności naczyń krwionośnych na przepływ
Tętnice mają również mięśnie. Im bardziej się kurczą, tym mniejszy kanał, przez który przepływa krew i tym większe obciążenie mięśnia sercowego. Angiotensyna, naturalnie występujący hormon, jest bardzo silnym dusicielem naczyń krwionośnych. Leki, które hamują powstawanie angiotensyny lub zablokować jego zdolność do link do pomocy naczyń krwionośnych do zwiotczenia mięśni naczyń i są podstawą Heart Failure Society of America wytycznych. Przykłady obejmują captopril (Capoten), enalapryl (Vasotec), walsartan (Diovan) i losartan (Cozaar). Serce może wysysać więcej krwi na beat dzięki temu odprężeniu, poprawiając EF. Kombinacja leków, hydralazyna i izosorbidu (Bidil) mogą być skuteczne u pacjentów, którzy wykazują oporność na - lub tolerują - inhibitory angiotensyny.
Relaksujący mięsień serca
W odpowiedzi na zmniejszenie EF, organizm uwalnia substancje takie jak adrenalina, które zwiększają szybkość i siłę skurczu komorowego. O ile czasowo skuteczne, przewlekłe zwiększenie tych związków powoduje usztywnienie mięśnia sercowego i zmniejsza jego ruch. Beta-blokery to leki przeciwdziałające tym działaniom, zmniejszające napięcie w ścianie serca i poprawiające zdolność skurczu. Trzy, które są zalecane, to karwedilol (Coreg), bursztynian metoprololu (Toprol XL) i bisoprolol (Zebeta). Beta-blokery są najczęściej stosowane w połączeniu z inhibitorami angiotensyny.
Zmniejszenie obciążenia płynem
Nerki często nie działają normalnie w obniżonych warunkach EF, a nadmiar płynu może być zatrzymany. Powoduje to zwiększone obciążenie serca. Diuretyki zwiększają eliminację wody i soli i są zwykle łączone z innymi klasami leków w leczeniu niskiego EF. Przykładami są furosemid (Lasix) i spironolakton (Aldactone).
