Ostry zawał mięśnia sercowego, znany również jako zawał serca, występuje, gdy zablokowanie jednego lub więcej naczyń krwionośnych prowadzących do mięśnia sercowego powoduje przerwanie przepływu krwi w tkance sercowej. Bez przepływu krwi tlen nie może zostać dostarczony do mięśnia sercowego lub mięśnia sercowego, a tkanka zaczyna umierać. W przypadku przedłużenia braku tlenu dochodzi do nieodwracalnej śmierci tkanki. Typowy atak serca może zabić około miliarda komórek i, niestety, serce nie jest w stanie zastąpić tych martwych komórek wystarczająco szybko, aby wyleczyć się po uszkodzeniu. Ta początkowa, stała śmierć komórki jest prekursorem długofalowych skutków spowodowanych zawałem serca.
Zmiany w strukturze i funkcji
American College of Sports Medicine "Zarządzanie ćwiczeniami dla osób z przewlekłymi chorobami i niepełnosprawnościami" zapewnia dokładne wyjaśnienie długoterminowych skutków ataków serca na strukturę i funkcję mięśnia sercowego. Skurcze mięśnia sercowego lub bicie serca są bardzo systematycznym i zorganizowanym wydarzeniem. Kiedy część mięśnia sercowego umiera w wyniku ataku serca, wydajność układu sercowego ulega pogorszeniu. Martwa tkanka nie kurczy się ani nie przyczynia się do bicia serca. Mięsień traci swoją synchroniczność, a skurcze stają się chaotyczne.
Pozostałe komórki serca zaczynają przybierać inny kształt i mają tendencję do powiększania; jest to tzw. hipertrofia, która stanowi próbę przeciwdziałania utracie synchroniczności i organizacji w celu utrzymania efektywności. Powiększone komórki nie kurczą się tak silnie, jak komórki o normalnej wielkości, a zatem zdolność serca do generowania wystarczającej siły podczas każdego skurczu jest utrudniona.
Układ elektryczny serca, który sygnalizuje skurcz, może również ulec zaburzeniu w wyniku zmian w strukturze komórki. Może to prowadzić do nieregularnych rytmów serca, znanych jako arytmie. Jeśli nie można rozwiązać za pomocą leków lub innych środków terapeutycznych, arytmie zazwyczaj wymagają wszczepienia stałego stymulatora.
Dalsze komplikacje
Niewydolność serca jest długoterminowym wynikiem zmian w strukturze i funkcji mięśni. Przez okres nieokreślony po umiarkowanym ataku serca tkanka sercowa próbuje zrekompensować utratę tkanki poprzez zmianę jej struktury, jak wspomniano powyżej. Proces ten nazywany jest kompensacyjną niewydolnością serca. Kiedy te mechanizmy zawodzą, serce nie jest w stanie nadążyć za wymaganiami ciała i wynika z niewyrównanej niewydolności serca. Niewydolność serca wiąże się z dodatkowymi powikłaniami w układzie sercowo-naczyniowym, poza tymi, które są bezpośrednim skutkiem ataku serca.
Ważne statystyki
American Heart Association publikuje coroczne informacje statystyczne na temat zawałów serca i niewydolności serca w czasopiśmie naukowym "Circulation". Publikacja z 2010 roku przewiduje około 935 000 ataków serca w Stanach Zjednoczonych w 2010 roku, co przyczyni się do około 5,3 miliona Amerykanów cierpiących na niewydolność serca. W przypadku niewydolności serca występuje 20-procentowy roczny wskaźnik śmiertelności - 20% osób lub co piąta osoba z rozpoznaną niewydolnością serca umiera w ciągu roku od wstępnej diagnozy.
Rola ćwiczeń
Podczas gdy uszkodzenia tkanek podczas ataku serca mogą nie być możliwe do odzyskania, programy takie jak rehabilitacja kardiologiczna, które podkreślają ćwiczenia mięśnia sercowego, mogą chronić pozostałą tkankę serca i opóźniać wystąpienie niewydolności serca. W lutowym wydaniu "Journal of Applied Physiology" dr Ben Esch bada funkcjonalne i strukturalne korzyści ćwiczeń po uszkodzeniu mięśnia sercowego. Ćwiczenia zwiększają przepływ krwi do serca, zwiększają synchroniczność skurczów i, podobnie jak ćwiczenia mięśni szkieletowych, tworzą silniejszy mięsień sercowy. Czynniki te spowalniają zmiany strukturalne, które powodują ataki serca i pozwalają żywotnej tkance dłużej pozostać silniejszą.
