Serotonina i norepinefryna są dwoma neurotransmiterami, które są zaangażowane w nastrój i są uważane za związane z depresją. Klinika Mayo zauważa, że hipoteza, że niedobór w neuroprzekaźniku może powodować depresję. Zarówno serotonina, jak i norepinefryna są celowane w leki przeciwdepresyjne, które mają łagodzić objawy depresji.
Rola Serotonina
Serotonina lub 5-HT jest neuroprzekaźnikiem, który jest adresowany do wielu leków przeciwdepresyjnych, takich jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI) oraz trójcykliczne leki przeciwdepresyjne. Michael Maes i Herbert Y. Meltzer, autorzy artykułu "Hipoteza wielkiej depresji serotoniny" w książce "Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress" twierdzą, że zbadano dwie realistyczne hipotezy serotoniny. Pierwsze twierdzą, że deficyt serotoniny jest przyczyną depresji. Dowodem na poparcie tej hipotezy jest to, że deficyt serotoniny koreluje z objawami depresji, takimi jak niski nastrój, problemy poznawcze, dysfunkcje seksualne, problemy ze snem, zmniejszona aktywność i zwiększone myśli samobójcze. Autorzy dodają, że pacjenci z dużą depresją mają zmniejszoną ilość L-TRP, prekursora serotoniny, w porównaniu z pacjentami bez depresji. Druga to bardziej umiarkowana hipoteza, stwierdzająca, że deficyt serotoniny zwiększa podatność pacjenta na depresję.
Rola noradrenaliny
Norepinefryna jest również hipotetycznie zaangażowana w depresję i jest syntetyzowana z dopaminy, innego neurotransmitera nastrój. P.L. Delgato i FA Moreno, autorzy artykułu "Rola noradrenaliny w depresji" w wydaniu "Journal of Clinical Psychiatry" z 2000 roku, zauważają, że zarówno układy serotoninergiczne, jak i noradrenergiczne (noradrenalina) są zaangażowane w depresję, ale kiedy indukowały zubożenie neuroprzekaźnika w każdym systemie, depresja nie wystąpiła. Zamiast tego stawiają hipotezę, że podczas gdy norepinefryna jest zaangażowana w depresję, wynika raczej z dysfunkcji obszaru mózgu, w którym obecna jest norepinefryna.
Leki przeciwdepresyjne
Mechanizmami antydepresyjnymi inhibitorów wychwytu zwrotnego jest zapobieganie recyklingowi neuroprzekaźnika, np. Serotoniny lub noradrenaliny; to pozostawia więcej dla mózgu do wykorzystania, poprawiając w ten sposób nastrój pacjenta. Klinika Mayo dodaje, że leki przeciwdepresyjne są także neuroprotekcyjne: "Leki przeciwdepresyjne mogą nasilać działanie receptorów mózgu, które pomagają komórkom nerwowym zachować wrażliwość na glutaminian - organiczny związek nieistotnego aminokwasu". Poprzez obniżenie poziomu glutaminianu w komórkach nerwowych wrażliwość, zapobiega przytłoczeniu obszarów mózgu związanych z depresją. W przypadku leków przeciwdepresyjnych pacjent może zastosować selektywny inhibitor ponownego wychwytu, taki jak SSRI lub selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, który atakuje tylko jeden neuroprzekaźnik. Podwójny inhibitor wychwytu zwrotnego, podobnie jak SNRI, jest ukierunkowany zarówno na serotoninę, jak i na noradrenalinę, co może zapewnić lepsze wyniki, jeśli depresja jest wynikiem problemów z obydwoma przekaźnikami nerwowymi.
