Wtórny parkinsonizm wynika z leku lub choroby, która powoduje spadek ilości dopaminy neuroprzekaźnika, wywołując objawy podobne do choroby Parkinsona, takie jak drżenie i ruchy szurania. Stowarzyszenie Choroby Parkinsona wskazuje, że 7 procent wtórnych przypadków parkinsonizmu jest wynikiem określonych leków wpływających na dopaminę i jest nazywane parkinsonizmem wywołanym przez leki. Ponieważ objawy parkinsonizmu wywołanego przez leki mogą osłabiać pacjentów, znalezienie właściwego leczenia jest ważne, aby wyeliminować te objawy.
Zatrzymanie leku
Jeśli lekarz podejrzewa, że określony lek spowodował parkinsonizm, może zalecić pacjentowi przerwanie jego przyjmowania. Jeśli dana osoba podejrzewa, że jej leki powodują parkinsonizm, nie powinna zaprzestać stosowania tego leku bez wcześniejszej konsultacji z lekarzem. The Parkinson's Disease Society wyjaśnia, że 60 procent osób, które przestają przyjmować leki wywołujące parkinsonizm wywołany przez lek, wraca do zdrowia w ciągu dwóch miesięcy.
U niektórych pacjentów natychmiastowe przerwanie podawania leku nie jest możliwe. Lekarz może stopniowo wycofać pacjenta z leczenia, jeśli możliwe są problemy z nagłym odstawieniem. Jeśli pacjent nie może odstawić leku, lekarz może dostosować dawkę lub przełączyć pacjenta na inny lek, który leczy ten sam stan.
Leki przeciwcholinergiczne
Stowarzyszenie Choroby Parkinsona zauważa, że jeśli pacjent parkinsonowski wywołany lekami nie może przestać przyjmować obraźliwego leku, jego lekarz może umieścić go na leku antycholinergicznym, leku stosowanego w leczeniu choroby Parkinsona. Leki przeciwcholinergiczne działają poprzez zmniejszenie aktywności acetylocholiny, innego neuroprzekaźnika. Aktywność acetylocholiny i dopaminy jest powiązana, więc jeśli aktywność acetylocholiny spada, wzrasta aktywność dopaminy. MayoClinic.com wymienia benztropinę i triheksyfenidyl jako opcje antycholinergiczne dla parkinsonizmu indukowanego lekami. Działania niepożądane obejmują suchość w jamie ustnej i oczy, zaparcia, problemy z pamięcią, splątanie i trudności z oddawaniem moczu.
Inne leki
MedlinePlus wyjaśnia, że pacjenci z parkinsonizmem wywołanym przez leki mogą potrzebować przyjmować leki stosowane w chorobie Parkinsona w celu opanowania ich objawów. Jedna z opcji obejmuje lewadopę, prekursor dopaminy. Kiedy pacjenci przyjmują lewadopę, lek przechodzi przez barierę krew-mózg, warstwę ochronną wokół mózgu i przekształca się w dopaminę. Pacjenci mogą przyjmować inny lek, karbidopę, z lewadopą. Carbidopa zapobiega przekształcaniu się lewadopy w dopaminę, zanim przekroczy ona barierę krew-mózg, ponieważ cząsteczka dopaminy jest zbyt duża, aby przejść przez tę warstwę. Pacjenci przyjmujący lewadopę mogą mieć działanie mimowolne jako skutek uboczny.
Niektórzy pacjenci z parkinsonizmem związani z lekami mogą przyjmować agonistów dopaminy, rodzaj leku, który działa jak dopamina, powodując reakcję mózgu, tak jak w przypadku prawdziwej dopaminy. W przeciwieństwie do lewadopy agoniści dopaminy nie zwiększają ilości dopaminy w mózgach pacjentów. Opcje dla agonistów dopaminy obejmują ropinirol, pramipeksol i bromokryptynę. Efekty uboczne agonistów dopaminy obejmują halucynacje i niskie ciśnienie krwi podczas stania.
Trzecia opcja leczenia choroby Parkinsona u pacjentów z parkinsonizmem indukowanym lekami, inhibitory MAO B zapobiegają rozpadowi dopaminy poprzez hamowanie aktywności enzymu monoaminooksydazy B lub MAO B. Warianty inhibitorów MAO B obejmują selegilinę i rasagilinę. Działania niepożądane obejmują halucynacje, splątanie, zawroty głowy i bóle głowy.
